Patologie

Neuropatie periferiche

Cellula sanaChe cosa è?

Le neuropatie sono malattie del sistema nervoso periferico (SNP) con espressione clinica focale o diffusa. Possono essere acute o croniche e determinano alterazioni della forza, della sensibilità e delle funzioni autonomiche, molto spesso associate a dolore. La neuropatia può essere limitata a un solo nervo (mononeuropatia), a diversi nervi (mononeuropatia multipla) o assumere una distribuzione simmetrica e bilaterale (polineuropatia).
Le mononeuropatie colpiscono singoli nervi in aree ben definite e spesso sono conseguenza di una lesione traumatica, di una compressione locale (con “schiacciamento” del nervo) o di processi infiammatori o ischemici. La sintomatologia è pertanto localizzata e limitata al territorio di innervazione del nervo leso. Esempi di mononeuropatie sono la sindrome del tunnel carpale, e la paralisi di Bell (paralisi transitoria facciale).

Se i disturbi colpiscono due o più nervi in aree distinte si parla di mononeurite multipla. Ciò si verifica in genere in corso di malattie sistemiche, come ad esempio il diabete o malattie reumatologiche.

Polineuropatia, nome generico sotto cui sono raggruppate la maggioranza delle neuropatie periferiche; si riferisce a un interessamento bilaterale e simmetrico dei nervi periferici (che interessa, cioè, in maniera simile entrambi i lati del corpo). Generalmente i disturbi iniziano alle mani e ai piedi. A seconda che siano colpiti i nervi motori, sensitivi o entrambi, si parla di neuropatia motoria, sensitiva, o mista.

Quali sono i sintomi?

Alcune neuropatie hanno un esordio improvviso, altre graduale nell’arco di anni. I sintomi dipendono dal tipo di fibre nervose interessate (motorie, sensitive, vegetative) e dalla loro localizzazione, ma nella maggior parte dei casi si manifestano con debolezza, formicolìì e dolore. La debolezza muscolare e l’astenia sono sintomi dovuti a una compromissione dei nervi motori. Si può percepire ad esempio una assenza del senso di posizione o una sensazione di “guanti” e “calzini”.
Una lesione delle fibre autonomiche (ossia quelle dei nervi che controllano le attività involontarie) può causare senso di instabilità e/o vertigini quando si è in piedi, costipazione, diarrea, disfunzioni sessuali, e assottigliamento della pelle, con facilità a sviluppare lividi e difficoltà nella guarigione delle ferite.

Quali sono le cause?

Si possono distinguere due grossi gruppi di neuropatie:

  • ereditarie: causate da anomalie genetiche,
  • acquisite: dovute a malattie acquisite nel corso della vita.

La maggior parte delle neuropatie sono acquisite, e possono essere dovute a diverse cause:

  • Trauma o compressione
  • Diabete
  • Abuso di Alcool e assunzione sostanze tossiche
  • Deficit vitaminici
  • Insufficienza renale cronica
  • Epatopatie
  • Alterazioni endocrine (per es. ipotiroidismo)
  • Neuropatie immuno-mediate
  • Tumori
  • Amiloidosi
  • Agenti infettivi quali Virus o batteri
  • Farmaci

È possibile curare la neuropatia?

Gli obbiettivi del trattamento sono due:

  1. Eliminare la causa della malattia. A seconda della causa della neuropatia, la terapia può alleviare, rallentare o guarire la neuropatia. Una volta che il danno è bloccato, il nervo può rigenerare. Il grado di recupero dipende da quanto severo era stato il danno. Minore è stato il danno, migliore è il recupero. È pertanto estremamente importante una diagnosi precoce, che permetta un rapido inizio della terapia.
  2. Ridurre i sintomi della neuropatia. I sintomi principali delle neuropatie sono dolore e debolezza muscolare. Il dolore può essere alleviato con farmaci analgesici. Fisioterapia e ausilii fisioterapici possono essere d’aiuto nel mantenere la forza muscolare e migliorare la “performance” motoria.
    La terapia prevede anche l’impiego di sostanze neuroprotettrici, come l’acido alfa-lipoico, che svolgono un’azione antiossidante, così da migliorare la velocità di conduzione nervosa e il flusso ematico endoneurale, riducendo quindi il dolore e le ipodisestesie (indebolimento della sensibilità). Il DHA è l’integrazione ottimale per la ricostituzione dell’integrità della membrana cellulare neuronale, infatti costituisce l’85% della stessa.

APPROFONDIMENTO

La cellula nervosa

I neuroni sono cellule del sistema nervoso centrale che generano, ricevono, elaborano e conducono gli stimoli nervosi sotto forma di stimoli elettrici. I neuroni sono costituiti da un corpo cellulare e da vari prolungamenti rappresentati dai dendriti, che ricevono gli stimoli nervosi da altre cellule, e da un unico assone, fibra che trasporta gli stimoli nervosi verso la periferia. L’impulso nervoso passa da una cellula all’altra attraverso le sinapsi. Gli assoni sono avvolti dalla mielina, una sorta di isolante che permette all’impulso nervoso di essere condotto lungo la fibra nervosa. La mielina protegge l’assone, lo nutre e assicura che la trasmissione degli impulsi nervosi avvenga lungo la giusta direzione e con la giusta velocità. La mielina non è una guaina continua ma è interrotta in punti che vengono detti nodi. Nel sistema nervoso centrale la mielina è prodotta dagli oligodendrociti, cellule specializzate che con i loro prolungamenti avvolgono l’assone formando la guaina mielinica.

Il sistema nervoso

Consiste di due componenti: il sistema nervoso centrale, costituito da encefalo e midollo spinale e il sistema nervoso periferico, costituito da nervi che connettono il sistema nervoso centrale ai muscoli, alla pelle e agli organi interni. “Periferico” significa “lontano dal centro”, proprio ad indicare la funzione che i nervi hanno di collegare il sistema nervoso centrale agli organi periferici.

Il sistema nervoso periferico è la parte danneggiata in corso di neuropatia. Neuropatia è, quindi, il termine usato per descrivere disturbi conseguenti a danno dei nervi periferici.
In base al tipo di fibre che contengono, si possono identificare tre tipi di nervi:

  1. i nervi motori che sono responsabili dei movimenti volontari. Quando, per esempio, apriamo una porta o corriamo, sono i nostri nervi motori ad essere all’opera;
  2. i nervi sensitivi che ci permettono di sentire il dolore, le vibrazioni, il tatto, di riconoscere le forme degli oggetti solo toccandoli, e di conoscere la posizione di parti del nostro corpo nello spazio;
  3. i nervi autonomici che controllano funzioni involontarie (cioè non sotto il controllo della volontà), come il respiro, il battito cardiaco, la pressione arteriosa, le funzioni digestive e sessuali. Essi lavorano sempre, in maniera autonoma, sia quando siamo svegli sia quando dormiamo.

Sebbene molte neuropatie interessino, in grado diverso, tutti i tre tipi di fibre nervose, in alcuni casi solo uno o due tipi di fibre sono interessate e si parla, pertanto, di neuropatie puramente o prevalentemente motorie, sensitive o vegetative.

Che cos’è la neuropatia?

Le neuropatie sono malattie del sistema nervoso periferico (SNP) con espressione clinica focale o diffusa. Possono essere acute o croniche e determinano alterazioni della forza, della sensibilità e delle funzioni autonomiche, molto spesso associate a dolore. Può essere limitata a un solo nervo (mononeuropatia), a diversi nervi (mononeuropatia multipla) o assumere una distribuzione simmetrica e bilaterale (polineuropatia). Esempi di mononeuropatie sono la sindrome del tunnel carpale, e la paralisi di Bell.
La sindrome del tunnel carpale consegue a una compressione del nervo mediano nel suo passaggio a livello del polso. La compressione del nervo può essere secondaria a uso eccessivo del polso o a processi infiammatori; talora sono presenti condizioni sottostanti quali diabete, artrite reumatoide, acromegalia.
La paralisi di Bell è un disturbo del VII nervo cranico (nervo facciale), che contiene fibre motorie per i muscoli mimici della faccia e fibre vegetative. Nella maggior parte dei casi non si conosce la causa di questo disturbo, che si manifesta con assimetria delle labbra (ci si accorge di avere “la bocca storta”) e difficoltà a chiudere l’occhio dallo stesso lato. Possono talora associarsi disturbi dell’udito (iperacusia) e del gusto. Nella maggior parte dei casi il deficit recupera spontaneamente in periodi più o meno lunghi (da uno a 5 o più mesi) a seconda che il danno abbia interessato solo la guaina mielinica (prognosi migliore) o anche l’assone (prognosi meno favorevole).
Se i disturbi colpiscono due o più nervi in aree distinte si parla di mononeurite multipla. Ciò si verifica in genere in corso di malattie sistemiche, come ad esempio il diabete o malattie reumatologiche.Polineuropatia, nome generico sotto cui sono raggruppate la maggioranza delle neuropatie periferiche; si riferisce a un interessamento bilaterale e simmetrico dei nervi periferici (che interessa, cioè, in maniera simile entrambi i lati del corpo). Generalmente i disturbi iniziano alle mani e ai piedi. A seconda che siano colpiti i nervi motori, sensitivi o entrambi, si parla di neuropatia motoria, sensitiva, o mista.

Quali sono i sintomi?

Alcune neuropatie hanno un esordio improvviso, altre graduale nell’arco di anni. I sintomi dipendono dal tipo di fibre nervose interessate (motorie, sensitive, vegetative) e dalla loro localizzazione, ma nella maggior parte dei casi si manifestano con debolezza, formicolìì e dolore, come elencato brevemente di seguito.
Debolezza alle braccia o alle gambe: la debolezza muscolare, l’astenia sono sintomi dovuti a una compromissione dei nervi motori. Se sono interessati gli arti inferiori, si possono manifestare facile affaticabilità e senso di “pesantezza” alle gambe, difficoltà nel salire le scale, nel camminare o correre. Se sono interessati gli arti superiori, si può provare fatica nel portare la borsa della spesa, nello svitare i coperchi dei barattoli, nell’aprire la porta, o nel pettinarsi.
Intorpidimento, formicolìo, dolore: una lesione dei nervi sensitivi può causare sintomi molto diversi. Possono esserci sensazioni spontanee (parestesìe), che includono intorpidimento, formicolii, sensazione di “spilli” o aghi o pizzicotti, prurito, bruciori, freddo, fitte dolorose e profonde, scosse elettriche. Questo disturbi spesso peggiorano di notte. Si possono, inoltre, avere sensazioni spiacevoli scatenate dallo stimolo tattile (disestesie), oppure riduzione (ipoestesia) e scomparsa (anestesia) della sensazione, che possono far sì che ci si tagli o scotti senza rendersene conto.
Assenza del senso di posizione: in presenza di questo disturbo, non si è sicuri di dove si trovino esattamente i piedi e può insorgere incoordinazione e insicurezza nel camminare. Oppure ci si può accorgere che il modo di camminare si è modificato, senza capire esattamente come o perché. È possibile “trascinare” i piedi, oppure la marcia si allarga nel tentativo inconscio di mantenere l’equilibrio.
Sensazione di “guanti” e “calzini”: è la sensazione di stare indossando guanti, calzini o ciabatte, quando invece mani e piedi sono completamente nudi.
Sintomi di danno alle fibre autonomiche: una lesione delle fibre autonomiche (ossia quelle dei nervi che controllano le attività involontarie) può causare senso di instabilità e/o vertigini quando si è in piedi, costipazione, diarrea, disfunzioni sessuali, e assottigliamento della pelle, con facilità a sviluppare lividi e difficoltà nella guarigione delle ferite.

Quali sono le cause?

Si possono distinguere due grossi gruppi di neuropatie:

  1. ereditarie causate da anomalie genetiche,
  2. acquisite dovute, cioè, a malattie acquisite nel corso della vita.

La maggior parte delle neuropatie sono acquisite, e possono essere dovute a diverse cause.

Neuropatie acquisite

1) Trauma o compressione (neuropatia meccanica): neuropatie localizzate possono derivare da un trauma esterno o da compressione da parte di tendini o di altri tessuti circostanti. Le più note sono la sindrome del tunnel carpale, che deriva dalla compressione del nervo mediano al polso; le radiculopatie cervicali e lombo-sacrali (quest’ultima nota come “sciatica”) dovuta alla compressione delle radici dei nervi al loro punto di uscita a livello della colonna vertebrale. Altre zone di frequente compressione dei nervi sono il gomito, l’ascella e il dorso del ginocchio.

2) Diabete: è una delle cause più comuni di neuropatia. Si manifesta nel corso della malattia, ma talora può essere presente precocemente. Si tratta di una neuropatia prevalentemente sensitiva (parestesie, dolori), cui possono associarsi disturbi autonomici e deficit dei nervi cranici. Nel paziente diabetico elevati livelli di glucosio nel sangue inducono la formazione di radicali liberi. In questi casi lo stress ossidativo diminuisce il flusso di sangue e porta a una condizione di ipossia a livello nervoso con risultante disfunzione, dolore intorpidimento, formicolio delle estremità, in particolare degli arti inferiori.

3) Alcool e altre sostanze tossiche: l’abuso di alcool è una causa frequente di neuropatia. Altre sostanze tossiche che possono danneggiare i nervi sono: piombo (neuropatia motoria), aresenico, mercurio (neuropatia sensitiva), solventi organici e insetticidi.

4) Deficit nutrizionali (neuropatie carenziali): deficit di vitamina B12, B1 (tiamina), B6 (piridossina) e vitamina E possono causare polineuropatie con degenerazione assonale. La carenza vitaminica può essere dovuta a un inadeguato regime dietetico o a un problema di malassorbimento a livello gastrico o intestinale. Anche eccessi di vitamina B6 possono causare una neuropatia. Non è ancora ben chiaro se queste carenze siano un fattore predisponente la neuropatia o ne sono la conseguenza.

5) Neuropatie in corso di malattie sistemiche: oltre al diabete, numerose condizioni sistemiche possono associarsi a neuropatia. Tra queste, l’insufficienza renale cronica, epatopatie, alterazioni endocrine (per es. ipotiroidismo). Neuropatie possono insorgere anche in pazienti che si trovano in unità di cura intensiva.

6) Neuropatie immuno-mediate: il ruolo del sistema immunitario è proteggere l’organismo contro agenti infettivi esterni. Talora, tuttavia, per ragioni sconosciute, il sistema immunitario attacca parti del nostro organismo causando l’insorgenza di malattie autoimmuni. Se ad essere “attaccati” sono i nervi periferici, si possono sviluppare neuropatie immuno-mediate.
Sindrome di Guillain-Barrè: è una poliradicolonevrite acuta, ad esordio rapido, che può evolvere a paralisi totale e insufficienza respiratoria nell’arco di giorni dall’esordio. È spesso preceduta da infezioni o vaccinazioni che sono considerati fattori “scatenanti”. La malattia è autolimitante, con recupero spontaneo nell’arco di 6-8 settimane, ma talora permangono degli esiti. È cruciale la precocità dell’intervento terapeutico, che si avvale di immunoglobuline endovena o plasmaferesi.Una variante della Guillain-Barrè è la sindrome di Miller-Fisher, che si manifesta con “caduta” delle palpebre (ptosi palpebrale) e marcia instabile (atassica). Poliradicolonevrite infiammatoria demielinizzante cronica: è considerata la variante cronica della Guillain-Barrè, e può presentarsi con attacchi ripetuti o con un andamento lentamente progressivo. Neuropatie croniche con autoanticorpi verso i nervi periferici: in alcune neuropatie, si sono identificati anticorpi diretti contro specifici componenti del nervo periferico, tra cui la Glicoproteina Associata alla Mielina (MAG), i gangliosidi (GM1, GD1a, GD1b), i sulfatidi. Neuropatie associate a vasculiti: per vasculite si intende un’ infiammazione dei vasi sanguigni che può interessare sia i vasi diretti ai nervi periferici sia quelli diretti ad altri organi. Se il processo infiammatorio interessa i vasi diretti ai nervi periferici può causare piccoli “infarti” dei nervi determinando una neuropatia vasculitica. Diverse malattie reumatologiche, come l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la panarterite nodosa, o la sindrome di Sjogren sono associate a vasculite generalizzata, che può coinvolgere anche i nervi periferici. La vasculite può causare neuropatie, mononeuriti, o mononeuriti multiple, a seconda della distribuzione e della severità delle lesioni. Neuropatie associate a gammopatie monoclonali: singoli cloni di linfociti B o plasmacellule nel midollo osseo o negli organi linfoidi si espandono a formare tumori, benigni o maligni, che secernono anticorpi. Ogni singolo clone di linfociti B produce un solo tipo (monoclonale) di anticorpi (o gamma-globuline), da cui il nome di gammopatia monoclonale. In alcuni casi gli anticorpi reagiscono contro componenti dei nervi periferici, in altri casi frammenti degli anticorpi si depositano nei tessuti formando “amiloide”.

7) Tumori: una neuropatia può derivare da un’infiltrazione diretta dei nervi da parte di cellule tumorali o da un effetto indiretto, a distanza, del tumore (in quest’ultimo caso si parla di “sindrome paraneoplastica”e la neuropatia è associata ad anticorpi contro una proteina detta Hu). In pazienti con tumori, una neuropatia può anche essere conseguenza di irradiazione locale o essere causata da farmaci come vincristina e cisplatino. Si parla, in questi casi, di neuropatie “iatrogene”.

8) Amiloidosi: l’amiloide è una sostanza che si deposita nei nervi periferici interferendo con la loro funzione. La malattia si chiama amiloidosi, e se ne distinguono diversi tipi. Nell’amiloidosi primaria (che si associa spesso a gammopatie monoclonali o mieloma) i depositi di amiloide sono costituiti da frammenti di anticorpi monoclonali, mentre nell’amiloidosi familiare (vedi paragrafo sulle Neuropatie Ereditarie) i depositi di amiloide contengono una forma anomala di una proteina detta transtiretina.

9) Agenti infettivi: virus o batteri possono causare neuropatie. Tra i virus che causano neuropatie ricordiamo il virus dell’Herpes Zoster, responsabile del “fuoco di S.Antonio”; il virus dell’AIDS (HIV-I), che causa diverse forme di neuropatia, tra cui neuropatie sensitive dolorose; il Citomegalovirus, associato a poliradicolonevriti rapidamente ingravescenti, soprattutto in soggetti immunodepressi; anche l’epatite B e C sono talora associate a neuropatia. Tra le infezioni batteriche che causano neuropatie ricordiamo: la Borreliosi (o malattia di Lyme) causata da una spirocheta; la lebbra, che causa una neuropatia sensitiva; la difterite, che causa una neuropatia paralitica rapidamente ingravescente; e la Tripanosomiasi, causata da un parassita (sono, tuttavia, rare nelle nostre regioni).

10) Farmaci: numerosi farmaci possono indurre neuropatia. Tra questi vincristina e cisplatino, usati nella terapia anti-tumorale; nitrofurantoina, utilizzata in alcune patologie renali croniche; amiodarone, usato nelle aritmie cardiache; disulfiram, usato nell’alcoolismo; e dapsone, utilizzato nella terapia della lebbra.

11) Neuropatie idiopatiche: il termine “idiopatico” viene usato ogniqualvolta la causa della neuropatia non possa essere identificata. A seconda delle sue manifestazioni, anche la neuropatia idiopatica può essere sensitiva, motoria, o mista.

Neuropatie ereditarie

Le neuropatie ereditarie sono causate da alterazioni genetiche che vengono trasmesse di generazione in generazione. Per molte di queste il difetto genetico è noto e sono disponibili tests diagnostici.

1) HSMN (Hereditary Sensory Motor Neuropathy) o Malattia di Charcot-Marie-Tooth (CMT). Sono le neuropatie ereditarie più frequenti. Un tempo definite Malattia di Charcot-Marie-Tooth, sono state di recente riclassificate come HSMN (neuropatie ereditarie sensitivo motorie). Se ne distinguono diversi sottotipi in base alle caratteristiche cliniche e alle alterazioni genetiche sottostanti. La HSMN tipo 1 è la più comune. È una neuropatia demielinizzante a lenta evoluzione, spesso associata ad anomalie del piede (piede cavo).

2) La neuropatia amiloidotica familiare si presenta con alterazioni sensitive e del sistema nervoso vegetativo (diarrea, impotenza, etc.). È dovuta a una mutazione di una proteina detta transtiretina. La proteina anomala si deposita sotto forma di amiloide nei nervi periferici, inducendo il danno.

3) La porfiria, malattia ereditaria da alterato metabolismo delle porfirine, si associa a neuropatia periferica, prevalentemente motoria.

La diagnosi

Una corretta diagnosi inizia da una raccolta dettagliata dei sintomi, delle malattie pregresse e concomitanti del paziente, da una ricerca di possibili fattori causali (esposizione a tossici, farmaci, etc.). Dopo aver attentamente visitato il paziente, il medico consiglia alcuni esami di laboratorio che possono aiutare a identificare la causa della neuropatia.
L’elettromiogramma o elettromiografia (EMG) e lo studio delle velocità di conduzione delle fibre nervose sono importanti per studiare le proprietà elettriche dei nervi. Queste indagini aiutano a identificare quali nervi sono interessati e la distribuzione del danno. La biopsia di nervo può talora fornire informazioni importanti sul tipo e sulla causa della neuropatia. Si può vedere, infatti, se il nervo presenta segni di vasculite, infiammazione o deposito di amiloide.
Una puntura lombare può essere utile per evidenziare la presenza di infezioni o infiammazioni, mentre analisi mirate del sangue e delle urine possono aiutare a identificare malattie sottostanti o difetti genetici che causano la neuropatia.

Come si tratta una neuropatia?

Gli obbiettivi del trattamento sono due:

1) eliminare la causa della malattia. Il primo obbiettivo si raggiunge in maniera diversa a seconda della causa della neuropatia.
a. Per esempio, un deficit vitaminico può essere corretto con somministrazione orale o parenterale della vitamina deficitaria.
b. Eventuali infezioni vengono trattate con antibiotici o agenti anti-virali.
c. Malattie autoimmuni spesso rispondono alla plasmaferesi, terapie immunosoppressive o immunomodulanti (corticosteroidi, immunoglobuline endovena, o chemioterapia).
d. Nelle neuropatie paraneoplastiche (che si associano, cioè, e talora precedono la comparsa di un tumore) il trattamento è volto ad eliminare il tumore sottostante.
e. Le neuropatie tossiche o indotte da farmaci vengono trattate rimuovendo l’agente causale.
f. Nel diabete, un attento controllo dell’iperglicemia aiuta a rallentare la progressione della neuropatia.
A seconda della causa della neuropatia, la terapia può alleviare, rallentare o guarire la neuropatia. Una volta che il danno è bloccato, il nervo può rigenerare. Il grado di recupero dipende da quanto severo era stato il danno. Minore è stato il danno, migliore è il recupero. È pertanto estremamente importante una diagnosi precoce, che permetta un rapido inizio della terapia.

2) Ridurre i sintomi della neuropatia. I sintomi principali delle neuropatie sono dolore e debolezza muscolare. Il dolore può essere alleviato con farmaci analgesici. Fisioterapia e ausilii fisioterapici possono essere d’aiuto nel mantenere la forza muscolare e migliorare la “performance” motoria.

BIBLIOGRAFIA
Parte delle informazioni sono state tratte da Guida Utile alla Neuropatia Realizzata da: AINP – Associazione Italiana Neuropatie Periferiche – www.neuropatia.it e da http://www.ilmedicosportivo.it/magaz/n1a10/indice.htm. Barbiroli B. et al. (1995): Lipoic (thioctic) acid increases brain energy and availability and skeletal muscle performance as shown by in vivo 31P-MRS in a patient with mitochondrial cytopathy. J. Neurol. 242:472.Changyuan Lu and Yanyun Liu. Interactions of lipoic acid radical cations with vitamins C and E analogue and hydroxycinnamic acid derivatives. Archives of Biochemistry and Biophysics 406 (2002) 78–84.Coste Thierry C. (2003): Neuroprotective Effect of Docosahexaenoic Acid–Enriched Phospholipids in Experimental Diabetic Neuropathy DIABETES, VOL. 52, OCTOBER.Garrett N. E. et al. (1997): Alpha-lipoic acid corrects neuropeptide deficits in diabetic rats via induction oftrophic support. Neurosci. Lett. 222:191.Gries F. A. et al. (1995): Alternative therapeutic principles in the prevention of microvascular and neuropathic complications. Diabetics Research and Clinical Practice, 28 Suppl.:S201-S207.Head Richard J., (2000): Prevention of nerve conduction deficit in diabetic rats by polyunsaturated fatty acids Am J Clin Nutr; 71(suppl): 386S–92S.Innis Sheila M. Dietary (n-3) Fatty Acids and Brain Development. American Society for Nutrition. J. Nutr. 137: 855–859, 2007.Jameel Noor Mohamed at al.(2006): a-lipoic acid: An inhibitor of secretory phospholipase A2 with anti-inflammatory activity. LFS-11506; No of Pages 8.Mitsui Y. et al. (1999): Alpha-Lipoic acid provides neuroprotection from ischemia-reperfusion injury of peripheral nerve. Journal of the Neurological Sciences, 163:11-16.Murase K. et al. (1993): Stimulation of NGF syntesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem. Mol. Biol. Intnl. 30:615.Packer L, Witt EH, Tritschler HJ. alpha-Lipoic acid as a biological antioxidant. Free Radic Biol Med. 1995 Aug;19(2):227-50.Packer L. et al. (1997): Neuroprotection by the metabolic antioxidant a-Lipoic acid. Free Rad. Biol. Med. 22:359.Srikanth Sola et al. (2005): Irbesartan and Lipoic Acid Improve Endothelial Function and Reduce Markers of Inflammation in the Metabolic Syndrome. Results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) Study. (Circulation;111:343-348).Suh Jung H. at al. Decline in transcriptional activity of Nrf2 causes age-related loss of glutathione synthesis, which is reversible with lipoic acid. PNAS March 9, 2004 vol. 101 no. 10 3381–3386.Van der Goes et al. (1998): Reactive oxygen species are required for the phagocytosis of myelin by macrophages. J. Neurol. 242:472Ziegler Dan et al. Oral Treatment With _-Lipoic Acid Improves Symptomatic Diabetic Polyneuropathy. Diabetes Care, Volume 29, Number 11, November 2006.

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